子宫内膜异位的形成， 可以概括为“三部曲”，即黏附－侵袭－血管形成， 即这一病变进展的“轨迹”。
黏附———是异位内膜“入侵”盆腹腔及其器官组织的第一步。黏附因子是一类存在于细胞表面，介导细胞之间相互作用的家族。一些黏附因子使细胞间失去黏附，获得侵袭性，或有了迁徙（转移）能力。
侵袭———主要是降解了细胞外基质，基质金属蛋白酶（MMPs） 最为重要，内异症患者之间质细胞中MMPs表达增高，或它的抑制剂下降，促进了种植侵袭。
血管形成———血管形成是异位内膜种植后生长的必要条件。血管内皮生长因子是促进因子，血小板反应素是血管形成抑制因子，前者的上升与后者的下降，都使病变得以发展。
雌激素及其受体———在子宫内膜异位症的发生中起重要作用，其反应失控或雌激素受体升高，促使内异症发生发展，所以又称内异症为“激素依赖性疾病”。
局部环境因素———在盆腹腔、腹腔液中，有很多生长因子、酶、酶抑制因子及其他因子，它们可能源于残余细胞、异位内膜细胞等， 环境因素可使之在盆腹腔或身体的其他部位生长增殖。
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